25 квітня 2025 року компанія InnoCare Pharma оголосила, що її інгібітор pan-TRK нового покоління зурлетректиніб (ICP-723) отримав пріоритетний розгляд від Центру оцінки лікарських засобів (CDE) Національного управління медичних виробів Китаю (NMPA), яке нещодавно прийняло заявку на новий лікарський засіб (NDA) зурлетректинібу для лікування пацієнтів із запущеними солідними пухлинами, що містять злиття генів NTRK. Пріоритетний розгляд є однією з ключових політик, запроваджених CDE для пришвидшення затвердження препарату.
У реєстраційному дослідженні для пацієнтів із солідними пухлинами з позитивним результатом на NTRK зурлетректиніб продемонстрував видатну ефективність з добрим профілем безпеки.
Д-р Жасмін Куї, співзасновниця, голова правління та генеральний директор InnoCare, сказала: «Ми раді, що зурлетректинібу було надано пріоритетний розгляд. Зурлетректиніб продемонстрував видатну ефективність та сприятливий профіль безпеки. Ми очікуємо, що він забезпечить кращі варіанти лікування для пацієнтів із солідними пухлинами, які відповідають вимогам, на ранніх стадіях».
Зурлетректиніб – це інгібітор пан-TRK, розроблений InnoCare. Британський журнал раку, що входить до складу провідного наукового журналу Nature, опублікував статтю під назвою «Зурлетректиніб – це інгібітор TRK наступного покоління з сильною внутрішньочерепною активністю проти пухлин, позитивних на ф'южн-положительні рецептори NTRK, з резистентністю до агентів першого покоління».
У статті зазначалося, що зурлетректиніб демонструє сильну активність проти кіназ TRKA, TRKB та TRKC WT, а також мутацій набутої резистентності TRKA G595R та TRKA G667C. Зурлетректиніб був активнішим, ніж інші схвалені FDA або клінічно протестовані інгібітори TRK першого (ларотректиніб) та наступного покоління (селітректиніб та репотректиніб) проти більшості мутацій резистентності до інгібіторів TRK. Аналогічно, зурлетректиніб (1 мг/кг двічі на день) пригнічував ріст пухлини в моделях ксенотрансплантата, отриманих з NTRK-позитивних клітин, у дозі, що була в 30 разів нижчою порівняно з селітректинібом.
У статті також було продемонстровано, що у фармакокінетичному дослідженні проникнення в центральну нервову систему (ЦНС) у щурів з синдромом Сондара, зурлетректиніб продемонстрував покращену здатність проникати через гематоенцефалічний бар'єр, досягаючи мозку ефективніше, ніж селітректиніб та репотректиніб. Підвищене проникнення зурлетректинібу в мозок також призвело до покращеної протипухлинної активності. В ортотопічній моделі ксенотрансплантата гліоми миші з мутацією резистентності TRKA G598R/G670A, зурлетректиніб (15 мг/кг) значно покращив виживання мишей з ортотопічними NTRK-ф'южн-позитивними гліомами з TRK-мутацією (медіана виживання = 41,5, 66,5 та 104 дні для селітректинібу, репотректинібу та зурлетректинібу відповідно; P < 0,05), демонструючи вищу ефективність порівняно з репотректинібом (15 мг/кг) та селітректинібом (30 мг/кг) (P = 0,0384 та 0,0022 відповідно) з відмінним профілем безпеки.
Гени злиття NTRK зустрічаються в різних типах пухлин у дорослих та дітей. У деяких рідкісних пухлинах, таких як карцинома слинних залоз, секреторний рак молочної залози та дитяча фібросаркома, частота злиття генів NTRK перевищує 90%. За оцінками, щороку в Китаї діагностується близько 6500 нових випадків солідних пухлин з позитивним злиттям NTRK. У цій галузі існують значні незадоволені клінічні потреби через брак ефективних варіантів лікування.
Наразі в Китаї все ще проводиться багато клінічних випробувань нових протипухлинних технологій, які шукають пацієнтів. Для консультації щодо нових препаратів і технологій можна звернутися до міжнародного відділення онкологічної лікарні Південного регіону Пекіна.
Номер телефону: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
Час публікації: 07 травня 2025 р.